ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА ЖЕЛЕЗА У БОЛЬНЫХ С АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

Аннотация

Предмет исследования (наблюдения). Исследования проведены у 121 женщины с анемией при ревматоидном артрите (РА). Контрольную группу составили 79 практически здоровых женщин.

Цель исследования – изучить особенности метаболизма железа и патогенетические механизмы развития анемии при ревматоидном артрите.

Методы исследования. В исследование были включены оценка показателей периферической крови, показатели метаболизма железа (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность, латентная железосвязывающая способность, коэффициент насыщения трансферрина), белков острой фазы воспаления (СРБ, α₁-кислый гликопротеин, неоптерин). Оценку запасов железа проводили по уровню ферритина сыворотки, который исследовали иммуноферментным методом с использованием тест-систем. Содержание гепсидина-25 определяли иммуноферментным методом с использованием тест-систем. Концентрацию цитокинов (ИЛ-6, ФНО-α, ИФН-γ) определяли на иммуноферментном анализаторе «Lazurite».

Основные результаты. Выявленные анемии у больных РА носили характер гипохромных, микроцитарных со сниженным уровнем железа сыворотки на фоне высокого содержания ферритина. При исследовании гепсидина определялся высокий его уровень, коррелируя с уровнем провоспалительных цитокинов (ИЛ6, ФНО-α, ИФН-γ).

Выводы. Индуцируемый провоспалительными цитокинами гепсидин способствует повышенной секвестрации железа в макрофагах, нарушая экспорт железа из клеток путем блокирования активности белка ферропортина. Модуляция биологической активности гепсидина, являющегося ключевым фактором в регуляции гомеостаза железа, обуславливает формирование анемического синдрома при РА. Анемия при РА возникает в результате функционального дефицита железа, в отличие от истинного дефицита железа при железодефицитных анемиях.